根据自然病程，既往把高尿酸血症和痛风之间的关系描述为3个连续阶段：无症状高尿酸血症、间歇性痛风和慢性痛风。

最近的几项研究报道在长期无症状高尿酸血症患者的关节和肌腱中，超声检查可在30％～50％的患者中发现尿酸盐沉积。有趣的是，超声发现早期临床痛风患者(1次或2次痛风发作)尿酸沉积的比例与那些无症状高尿酸血症患者相似，表明该测定方法对小的尿酸沉积敏感性低，而对慢性痛风大的尿酸沉积敏感性高。因此85％～90％无症状高尿酸血症患者可能已有尿酸晶体沉积。同样，关节镜检查在一些没有痛风病史患者的软骨表面观察到大量尿酸晶体。Sun等用双能CT对80例痛风发作期的患者及22例无症状高尿酸血症患者进行了检查。结果发现80例急性痛风患者79例有尿酸盐沉积，22例无症状高尿酸血症患者19例有尿酸盐沉积，其敏感性与Choi等报道的类似。

鉴于上述事实，一个新的分期建议分为4期，即高尿酸血症，无尿酸盐晶体沉积；有尿酸盐晶体沉积，但无痛风的临床症状；间歇性痛风；慢性痛风。这个新的分类意味着尿酸晶体沉积出现在痛风发作之前，痛风是动员先前沉积的晶体而触发的，这与过去的经典理论完全相反，过去认为尿酸晶体是在关节中急性形成的。尿酸晶体的动力学研究表明晶体生长十分缓慢。

临床上看到：①在短期降尿酸治疗后，不再出现药物诱导性痛风；②Lesh-Nyhan综合征患者尽管出生时就有很高的血尿酸水平，但在童年或青春期前不会出现痛风。③肿瘤化疗和肾功能衰竭早期的患者可以有很高的血尿酸水平，但鲜有痛风发作。这些事实说明，在痛风出现前，有一个很长的高尿酸血症期，支持晶体形成需要一个很长时期的学说。

观察痛风的诱发因素也支持结晶预先形成这一假说。众所周知降尿酸治疗、急性感染、手术可降低血尿酸，触发尿酸盐晶体部分溶解脱落而引发痛风。其他触发因素，如饮酒或富嘌呤膳食因为增加尿酸水平，可以看作是支持急性结晶理论的，但有人提出它们引发急性痛风不是因为它们引起急性尿酸结晶，而是由于富含嘌呤的食物可能含有丰富的脂肪酸，体外试验已证明脂肪酸可增强尿酸盐晶体的促炎特性，是饱餐后急性痛风发作的诱发剂。

修改后的分期系统很清晰地把痛风定位为一种尿酸盐晶体沉积的慢性病，而不仅是一个反复发作的疾病。并强调为使尿酸盐晶体溶解和治愈痛风，针对疾病的基本原因进行治疗是很重要的。加上越来越的研究认为高尿酸血症与高血压、心血管疾病、糖尿病和代谢综合征不无关系，目前降尿酸治疗的指征包括痛风反复发作，肉眼可见痛风石，关节损害或肾痛风石是否需要修正是一个值得考虑的问题。