骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病，早在1993年《美国风湿病学会对关节炎和风湿性疾病的命名和分类》已将OP包括其中，但由于我国风湿病专业起步较晚，风湿病学者对其认识和研究存在诸多不足，发表有关OP的研究文章的数量少于内分泌和骨科等专业，风湿免疫科临床医生对OP诊治也缺乏足够的重视，漏诊漏治的情况并不鲜见。所以非常有必要加强对风湿病相关OP的认识。

几乎所有的风湿病都会影响到肌肉骨骼系统，早期主要表现为骨代谢异常，临床症状并不明显，且常常被疾病本身的临床表现所掩盖，实验室检查以骨转换标志物改变为主。随着病程延长和疾病进展逐渐出现骨流失，晚期表现为全身弥漫性OP及骨折发生，导致患者生活质量严重下降，甚至过早死亡。

目前研究认为RA患者在疾病早期就存在骨代谢异常，逐渐出现包括局部骨侵蚀、关节部位骨丢失和全身弥漫性OP，并且骨折风险也明显增加。约50％以上的RA患者会发生OP，主要发生在中晚期、病程较长或疾病控制不佳的患者，这部分患者骨折风险比普通人高1.5～2.1倍。与普通人群相比，女性RA患者OP发生率增加2倍，而男性患者骨量减少增加2倍。所以，不仅要重视RA已发生OP的诊治，即使在疾病早期阶段也要关注炎症导致的骨流失的防治，更要重视骨折的风险，并积极预防骨折的发生。

AS骨骼受累与RA不同，包括骨侵蚀、新骨形成、韧带骨赘、弥漫性OP和椎体骨折，疾病早期即可发生OP，病程中可以同时出现新骨形成和弥漫性OP，椎体骨折发生率增加。流行病学数据显示AS患者OP发病率为21％～25％。AS病程中同时存在新骨形成和OP，这种似乎矛盾的病理变化确实给临床诊治带来了困难，但是，面对AS疾病早期及病程中骨折率增加这一事实，更有必要提醒临床医生重视AS并发OP的早期防治。

SLE患者低骨量发病率为25％～74％、OP发病率为1.4％～68％，腰椎和股骨颈OP发病率分别为13.4％和6.3％。骨折最常发生于髋/股骨、脊椎、肋骨、脚、踝关节和手臂，发生率6％～12.5％。对于SLE继发OP，以往的认识似乎更偏重于糖皮质激素(GC)的不良反应，近年来发现炎症因素在SLE继发OP的机制中发挥了重要作用。

OP病理过程主要为骨重建过程中骨吸收和骨形成失衡。近年来骨免疫学的研究发现，免疫系统和免疫因素与骨骼受累密切相关，免疫性炎症使骨代谢的动态偶联失衡，这是风湿性疾病骨丢失的重要因素。RA患者发生OP可能与炎症因子[包括TNF-α、IL-1、IL-6、IL-17和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)等]触发破骨细胞分化和骨吸收相关。 AS骨质疏松症发病机制与多种因素有关，在疾病不同阶段可能存在不同导致骨流失的机制，目前公认的有骨转换标志物、促炎症因子和急性期反应物。炎症过程和GC治疗是SLE患者骨流失和OP风险增加的主要因素。炎性细胞因子通过减少成骨细胞的成熟和增加破骨细胞的活性参与SLE骨重塑的调控；GC的使用在治疗早期就可以加快骨流失，增加OP及骨折风险。同时大部分SLE患者患有的肾脏疾病也与OP和骨折有关，肾功能不全患者风险性更高。其他免疫炎性疾病的骨丢失也存在类似机制。