蜂毒的抗肿瘤成分主要是Melittin和PLA2。通常认为两者使肿瘤细胞线粒体膜溶解，使细胞的正常呼吸受到抑制，因而肿瘤组织氧化磷酸化的过程受到抑蔼，氧化功能被破坏，导致肿瘤组织生长抑制。
国内有人实验：将不周组分的3组蜂毒(透明质酸酶、PLA2、Melittin)加到肝癌细胞株H74O2，观察其癌细胞的杀伤活性。结果表明：透明质酸 酶在2—200mglL终末浓度无杀瘤活性；PLA2在2-200mg/L可将癌细胞全部杀死；Melittin在2、20、200mglL终末浓度时杀 瘤活性分别达到61%、69%、100%。又有人研究，用胡蜂毒对小鼠肿瘤模型进行肿瘤杀伤和治疗，结果显示蜂毒有直接杀伤肿瘤细胞的作用，且 melittin对腹膜有轻度刺激。
有人研究蜂毒肽对叶绿体光化学反应时指出，蜂毒肽是叶绿体光化学反应的一种抑制剂。其抑制作用是对膜的脂质双层结构起作用，可能与脂质中碳氢链相作用，而改变双层结构。以此可考虑是蜂毒对瘤细胞破坏的机制之一。还有实验证明蜂毒能使肿瘤细胞的增殖受到明显抑制；可抑制肿瘤组织的氧化磷酸化过程，抑制组织代谢，从而有抑制肿瘤作用。
胡蜂(Polistes rothneyi grahami)毒对肿瘤杀伤作用和治疗作用。方法是用胡蜂毒素对荷瘤鼠(S180)进行5次治疗。结果荷瘤鼠生存期显著延长，其中2/30长期生存。结论胡蜂毒素对小鼠肿瘤细胞有直接杀伤作用和一定的治疗作用。
目前使用蜂毒素抗肿瘤的方式有：直接使用蜂毒素 作用于肿瘤细胞。主要是研究其分子机制。Saini发现蜂毒素裂解人单核细胞性白血病细胞U937是通过激活内源性磷脂酶D而致。Arora证明蜂毒素激 活磷脂酶A2，解除肝癌细胞对缺氧的抵抗。Kubo发现蜂毒素可杀伤K562和HL-60细胞，蜂毒素插入K562细胞的胞膜中形成孔道，引起Caz+内 流。胞内Ca2+浓度升高，细胞裂解。蜂毒素可诱导大鼠神经角质瘤的细胞基因表达，参与抗肿瘤T细胞应答，有望成为抗肿瘤T细胞免疫疗法的靶分子等。
蜂毒素的作用也受细胞组织学来源的影响，蜂毒素在1mol／L浓度时阻止肿瘤细胞的增生，而不抑制正常细胞的生长和克隆率。
蜂针液对某些植入肿瘤和动物移植性肿瘤有一定的抑制作用。蜂毒肽对淋巴瘤、肉瘤有细胞毒作用，对宫颈癌细胞均有抑制作用，蜂毒对某些实验性动物肿瘤具有抑制作用。因肿瘤组织的氧化磷酸化过程受到蜂毒的阻抑，其氧化功能遭受破坏，导致肿瘤组织生长受到抑制。
蜂针的抗肿瘤作用机制目前尚无定论，但临床报道少见，如果蜂针有效，也提示可能是多种机制共同起作用的结果。
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