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陈瑜  
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蜂刺疗法治病的机理

发布时间:16-10-07 18:38


                                                             蜂刺疗法治病的机理
                                                                           大连大学医专附属医院分院门诊  陈瑜
        中医理论认为“不通则痛,痛者不通”,在一定程度上功能障碍也是不通的一种表现。邪分寒热,痛有虚实,寒性收引,经络气血阻滞不通;热邪灼烁,损伤经络,博结气血,气滞不行,血瘀不畅;气虚鼓动无力,血虚不能濡养,都可导致不通—经络阻滞,气血运行不畅,而出现疼痛和功能障碍的表现。应用蜂刺疗法治疗以后,能够缓解以至消除疼痛,改善以及恢复功能状态。
       1、 物理作用
蜜蜂的蛰针对准作用点或穴位蛰刺,蜂毒通过皮肤进入体内,这刺的痛、肿、热的物理刺激通过经络和神经的反射作用,切断患者的恶性循环,恢复其神经系统的功能,从而调整被侵部位的物质代谢作用,达到治病的目的。从中医理论讲,这些作用以调卫营气血,调整经络、脏腑的功能而达到治疗疾病的目的。
     2、 化学药理作用
当把蛰针拔出后,蜂毒则留在体内继续通过经络神经传导,在体内起许多生物学药理作用。
现已查明蜂毒中含的化学成份有多肽类物质、非肽类物质和酶类物质。
蜂毒中含多酶类物质11种,其中蜂毒肽占于蜂毒重的45%,蜂毒明肽占于蜂毒重的3%,主要作用神经系统,可以穿过大脑屏碍,直接作用于中枢神经系统,脱颗粒肥大细胞多肽,简称多肽,占干蜂毒重的2%~3%,卡狄派普(Cardiopep)是最近刚分离出来的。
蜂毒中含有的非肽类物质有8种,其中组织胺含量1.5%,还有氨基酸、多巴胺、去甲肾上腺索、5—羟色胺、乙酰胆碱、磷脂类化合物、卵磷脂等5~6种,葡萄糖、果糖等。
蜂毒中含酶类物质达55种以上,已发现在临床上起作用的有5种,即透明只酸酶、磷脂酶–A2、阿多拉品、溶血磷酯酶、酶抑制剂—蛋白抑制剂。
蜂毒的药理作用非常复杂,现已查明蜂毒对神经系统和心血管系统有强烈的影响,对机体许多方面有重要作用。
     2.2蜂毒主要性能是兴奋效应—肾上腺系统活动,使其增强,皮质醇与尿17—酮固醇含量增高
     2.3蜂毒能引起植物神经系统交感神经节传导阻滞,亲神经的作用。
     2.4蜂毒可使中枢神经系统突触内兴奋传导障碍,及具有中枢性烟碱型胆碱阻滞剂的许多特点,能抑制条件反射活动和增强催眠的能力,并有抗痉挛作用。
     2.5蜂毒中的蜂毒多肽有抗炎作用,这是由于释放组织胺及5-羟色胺所致。它的抗炎活动较氢化可的松大100倍。
     2.6蜂毒中的阿多拉品,是一类新的药理学活性物资的代表,具有肽链的天然前列腺素合成酶抑制剂,它的作用约为己知抗风湿消炎痛的70倍,阿多拉品对环氧化酶的抑制作用是它的抗炎和镇痛作用的基本机制。
    2.7蜂毒有调节神经紧张度的作用,使大脑皮质活动正常化.
    2.8蜂毒能增强心肌的收缩力和增强心率,还具有抗心率不齐的特性,可用于治疗心血管衰竭,心原性休克或心功能降低任何综合症。
    2.9蜂毒具有使血液心溶活性强化特性,能干忧凝血化酶的形成,可以消除血栓形成状态,所以可用于防治动脉粥样硬化和血栓形成和栓塞。
     2.10蜂毒有直接扩张血管的作用,可以增高血钾,能影响血管活性,故能治疗高血压病。
      2.11蜂毒对血浆中的考的索,即氢化考的松、组织胺,肾上腺素及去甲肾上腺素水平方面的影响,而且使循环中考的索的水平明显提高,治疗风湿病或类风湿关节炎有明显效果。长期作用,也不致引起脑垂体与肾上腺肥大或萎缩。
     2.12一定量的蜂毒能增加血液使微生物无害的防卫机能和刺激抗体产生,加大蜂毒用量,则对抗体免役有抑制作用,但均能引起抗体免役机制改变。
     2.13蜂毒有抗菌作用,0.1mg蜂毒肽对革兰氏阳性细菌的作用强度等于0.1-93单位青霉素的作用,且可增加青霉素和磺胺的抗菌作用。
     2.14蜂毒还有抑制血小板凝集和抗炎症、抗肿瘤、抗辐射的作用。
    2.15蜂毒能使硬化的神经纤维软化作用。
从中医理论讲,这些药理作用综合起来,可以直接或间接地改善全身或局部的病理变化,具有通滞散瘀,补虚祛湿的作用,似乎对“不通”的病理机制的治疗作用更直接一些。而调节功能则起到扶正祛邪、补虚泻实的作用。
     3、 参考文献
         1、 陈伟著.蜂刺疗法.长沙:中南工业大学出版社.1978,1990
         2、 江苏新艺学院.中医学.南京:江苏人民出版社.1973
                           1                                                                                              994—05—20收稿
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