一般认为脱颗粒肥大细胞肽（MCD-多肽）剂量增加(200～1000μg/kg)皮下注射对大鼠关节内注射松节油引起的足肿胀有抑制作用，其作用强度比同等剂量的氢化可的松的抗炎作用强100倍；观察到蜂毒镇痛作用、镇痛指数、镇痛时间均比安替比林长。
观察蜂毒静脉注射对大鼠脑组织的亮氨酸、脑啡肽样物质含量的影响，结果表明蜂毒组大鼠脑内下丘脑和纹状体组织的亮氨酸、脑啡肽较对照组大鼠明显升高（P<0.01），而脑干组织的亮氨酸脑啡肽含量两组之间无明显的差别(P>0.05)；国内有学者，的研究证实了蜂毒有抗大鼠急性关节肿胀的作用；另有学者认为MCD-多肽通过占据抗原交叉起来的两分子的铰链区，导致其构型发生改变，引起受体复合物的构型改变，抑制肥大细胞脱颗粒；
研究结果表明，低分子量蜂肽抑制炎症渗透出的组织水肿，抑制疼痛反应的作用强于蜂毒，而其变应原性又远小于蜂毒，提示低分子量蜂肽作为抗炎镇痛药物用来治疗风湿性疾病等症可能比全蜂毒具有更好的疗效；有研究表明蜂毒具有免疫调节作用，通过增强TH1淋巴细胞功能，降低TH2淋巴细胞功能，达到抗过敏、抗炎症、抗肿瘤等治疗效果
通过针刺疗法和蜂毒疗法对角叉菜胶溶液诱发的大鼠膝关节炎作用的比较研究，发现两组均能使白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白水平、血细胞比容和抗链“O”滴度显著下降，但两组无明显的差异；通过蜂毒对家兔作用研究提示，高、低浓度的蜂毒对红细胞膜微粘度、红细胞膜流动性均有显著的影响（P<0.05或P<0.01），能明显的降低全血粘度和血浆粘度（P<0.05或P<0.01），加快红细胞的电泳速度(P<0.05)，显著降低红细胞刚性指数(P<0.01)，表明蜂毒能明显改变家兔血液流变学的一些特性，具有一定的活血化瘀作用；
实验结果表明蜂毒的有效成分蜂毒肽等可以改变细胞膜的流动性，降低全血粘度和血浆粘度及血细胞的聚集程度，加快红细胞的电泳速度，从而起到活血化瘀的作用。以上研究为蜂毒治疗RA采用活血化瘀的治法提供了药理学基础。在RA发病初期，大量活化的自身反应性T细胞直接及通过活化巨噬细胞间接产生大量的促炎细胞因子，如IL-1、TNF-α等。
研究表明，蜂毒多肽BV、BVI-2可抑制ConA(2.5μg/ml)诱导的小鼠脾淋巴细胞的转化（P<0.05或P<0.01），IL-1合成(P<0.05或P<0.01)，以及PMA (100／lglml)诱导的THP-1细胞合成TNF-a（P<0.05或P<0.01），说明蜂毒多肽BVI-2具有一定的抗炎作用；罗层[69]对皮下注入蜜蜂毒诱导的脊髓内c-fos表达的空间定位和时程进行系统观察，证明了脊髓c-fos的表达可能介导蜜蜂毒诱致的长时程痛反应；
在形态学方面，研究表明，经纯化蜂毒肽对家兔卵蛋白性关节炎治疗后，关节肿胀迅速减轻，组织学检查滑膜只有轻度增厚水肿，滑膜表面未见组织坏死常有的纤维素被覆，滑膜下也只有散在局灶淋巴细胞浆细胞增生，数量及密度明显较对照组（生理盐水组）轻，说明蜂毒肽对滑膜炎起到了显著的抑制作用，对兔免疫性关节炎具有良好的抗炎效果：同时治疗组的血红蛋白治疗前后无显著性差异(P<0.05)，溶血实验显示，纯化蜂毒肽只有较弱的溶血作用。
等观察蜂针对佐剂性大鼠(AA)病变关节的外观变化和对滑膜超微结构的影响。结果：蜂针组能抑制模型大鼠的原发（右足）和继发（左足）病变的足肿胀度（与正常组比P>0.05，与激素比P<0.01）；蜂针组大鼠结节发生率明显少于模型组和激素组（P<0.01）；蜂针组的滑膜细胞炎症水肿和纤维组织增生不明显，各细胞器功能接近正常。蜂针治疗AA大鼠可能通过减低滑膜细胞的病理损伤起到抗炎消肿的治疗作用，并优于激素治疗。
运用蜂针对佐剂性关节炎动物模型的实验研究，发现蜂针在后期对佐剂引起的肿胀起了抑制作用。足踝关节周径、足厚的消肿程度明显优于造模组与药物组（P<0.05），说明蜂针有一定的消肿、抗炎作用。杨顺益[73]等通过蜂针对佐剂性大鼠关节炎滑膜细胞因子基因表达的研究发现，RA早期11-1β、IL-6的mRNA表达水平是上调的，蜂针治疗后可以抑制其转录和表达下调，对抑制RA滑膜炎症以及阻断关节软骨基质的降解和破坏是十分有利的，有利于RA病情的缓解。
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