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压力也能让机体变胖?

2021年04月03日 已有人阅读 病友分享 我想学蜂疗

既往研究表明,“压力型肥胖”是指由于学习和工作紧张、心理压力大,影响到“压力激素”(包括应激性激素,如甲状腺激素、肾上腺素、糖皮质激素、胰岛素、及血管紧张素等)的分泌。  

那么,精神压力与炎症之间的内在联系是什么?自上个世纪90年代,科学家们就发现一个重要的实验现象:即精神压力(抑郁和焦虑)会增加体内炎症因子IL-6的水平,且使一些慢性炎症加重。然而,这背后的分子机制却一直并不清楚。  

1  焦虑引发机体肥胖

最近一项研究表明,负面情绪引发的焦虑情绪会直接导致肥胖。该研究于不久前,由耶鲁大学药学院 Andrew Wang 团队在国际顶尖学术期刊 Cell 发表,题为:Origin and Function of Stress-Induced IL-6 in Murine Models 。  


本研究对压力如何引发人体肥胖的机制有了新的发现:即外界压力会使棕色脂肪细胞分泌白细胞介素-6(IL-6)增加,导致其无法正常调节葡萄糖的新陈代谢和分解脂肪,最终造成肥胖。  

本研究在利用小鼠模型,研究应激压力导致疾病炎症的机制时,意外的发现了压力导致机体肥胖的一种可能机制。
 
2  压力如何让机体变胖


心理压力(负面情绪)会加重大多数炎性疾病,包括过敏、自身免疫病和癌症。在人体研究中,应激可引起可测量的生物学变化,如炎性细胞因子的大小和相关终末器官的功能变化。

研究人员报道了常用的小鼠急性应激模型诱导内分泌IL-6,应激诱导棕色脂肪细胞产生IL-6受体信号和β-3-肾上腺素能受体信号。应激性高血糖需要IL-6,这是一种代谢适应,通过肝脏糖异生来实现“战斗或逃跑”的反应。应激诱导的IL-6的代价是它降低了宿主对后续炎症挑战的适应性。

该研究从机制上揭示了IL-6在急性应激中的来源和适应功能,以及它在小鼠炎症环境中的代价。

1)急性应激可诱发内分泌IL-6  

研究团队对小鼠进行急性应急刺激(笼转换、社会隔离、管束缚、取血等)。研究发现在外界压力的刺激下,小鼠血浆中的细胞因子—IL-6水平显著升高,且显著高于其它细胞因子。  


2)应激诱导的IL-6是由棕色脂肪细胞产生的

应激刺激后,对常规饲养(SPF)、无菌(GF)、缺乏病原体检测的等小鼠进行眼眶取血,发现其血浆中IL-6水平均显著升高。应激诱导的IL-6不是由放射敏感免疫细胞产生的。在机体的各器官中,只有棕色脂肪组织的IL-6水平显著升高。通过免疫组化证实,IL-6蛋白表达在棕色脂肪组织(BAT)中被强力诱导。手术切除小鼠的棕色脂肪组织后,其血浆中的IL-6在应急刺激后不再升高。转录分析显示,IL-6基因在棕色脂肪组织中转录水平显著增高。棕色脂肪细胞中IL-6基因缺失的小鼠模型,在应急刺激后,其血浆中的IL-6不再升高。  

3)急性应激后维持高血糖,需要IL-6  

临床研究表明,棕色脂肪细胞最主要的功能是调节新陈代谢,并能分解脂肪。研究人员发现,随着IL-6水平的升高,血糖也会随之升高,并可持续较长时间。而在没有IL-6信号的情况下,葡萄糖生成显著降低。高血糖会继发性地引起肥胖,不仅如此,IL-6的分泌增多也会导致棕色脂肪细胞的功能紊乱,无法正常分解脂肪,导致机体肥胖的发生。

3  文末小结  

我们常常听人说,压力大会引起人体肥胖,尤其是焦虑。但是关于为何会引起人体的肥胖,却始终没有一个确定的答案。本研究在利用小鼠模型,研究应激压力导致疾病炎症的机制时,意外的发现了压力导致机体肥胖的一种可能机制。

干细胞者说点评

[1]长期持续的压力会诱发炎性疾病(如自身免疫病,肥胖,癌症)。在压力山大的现代社会,要有意识地通过各种有效途径和方法给自己减压,为健康卸包袱。
[2]减压不等于零压力,适当压力还是必要的,完全无压力并不等于最理想状态。

压力-焦虑-肥胖-健康,一环扣一环,现代人压力越来越大,过压肥也越来越多,由于肥胖引发的健康问题也日益突出。  

从今天起
为了健康
保持良好心态
积极乐观地生活吧!  

资料:
1. Felger, J.C., and Lotrich, F.E. (2013). Inflammatory cytokines in depression: neurobiological mechanisms and therapeutic implications. Neuroscience 246, 199–229.
2. Hunter, C.A., and Jones, S.A. (2015). IL-6 as a keystone cytokine in health and disease. Nat. Immunol.16, 448–457

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本文来源:未知 ( 编辑:吴军)
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