科学家找到可提高小细胞肺癌治疗的蛋白

2017年12月31日 已有人阅读 病友分享 我想学蜂疗

在《自然》(Nature)杂志旗下子刊《Cell Death & Disease》发表的一项研究中,Massey研究人员Hisashi Harada博士和Geoffrey Krystal博士发现,Noxa蛋白的表达,对于ABT-737的效果至关重要,因为它能够帮助调节MCL-1(另外一个促存活Bcl-2家族蛋白)的功能。通过利用体外培养SCLC细胞进行的试验,研究人员发现,Noxa可将MCL-2招募到线粒体——细胞的动力源,这能使MCL-1降解,并使癌细胞对ABT-737更加敏感。
 
Massey癌症细胞信号转导研究项目成员、VCU牙科学院Philips口腔和颅面分子生物学研究所助理教授Harada指出:“从本质上讲,我们发现了ABT-737如何发挥作用以及为什么一些小细胞肺癌细胞不受其影响。通过靶定Noxa——它能够分解MCL-1,我们有可能开发出新的小细胞肺癌疗法,并帮助克服对常规化疗的抗性。”
 
大约15%的肺癌是小细胞肺癌(SCLC),它生长迅速,通常可对化疗产生抗药性。然而,弗吉尼亚联邦大学(VCU)Massey癌症中心的研究人员,对引起这种抗性的机制提出了新的见解,可能会带来改良的疗法。
 
化学疗法主要是通过介导B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)家族蛋白而发挥作用,这个家族蛋白负责调节细胞死亡。根据它们的功能,这个家族的蛋白能够触发一种被称为细胞凋亡的细胞自杀行为,或者它们能够激活某些阻止细胞凋亡和促进细胞生存的机制。最近,已有研究人员开发出阻断促存活(pro-survival)Bcl-2家族蛋白功能的药物。其中一种药物ABT-737,及其可口服的衍生物ABT-263(目前正在临床试验中进行测试),已被证明能够杀死SCLC细胞,并能潜在地提高影响Bcl-2家族蛋白的化疗效果。然而,ABT-737的效果在多种SCLC细胞中的变化非常大。
 
先前有研究表明,Bcl-2促存活蛋白家族成员,如BCL-2和MCL-1,在SCLC中过度表达。然而,直到最近,对这些蛋白在SCLC生物学和治疗抗性中的确切作用仍然知之甚少。当ABT-737被发现时,它能够阻断BCL-2和另外一个促存活蛋白BCL-XL,而不是MCL-1。目前的研究表明,MCL-1的促存活功能是ABT-737多样化效果的原因。
 
Massey发育治疗学研究项目成员、VCU医学院微生物和免疫学系血液学/肿瘤和姑息治疗部门的内科教授Krystal指出:“既然我们已经发现Noxa和MCL-1是潜在的靶标,那么我们可以更好地定义帮助调节它们表达的机制。着眼未来,我们计划进行更多的研究,进一步确定这些机制,以使小细胞肺癌细胞对ABT-737这样的药物变得更加敏感。”

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